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三、V-A ECMO和V-V ECMO对循环系统的作用
（一）V-A ECMO对循环系统的作用
1.前负荷
V-A ECMO治疗时，患儿的血液从右心房引出，导致右心室前负荷降低，肺部血流减少，因此左心室的前负荷降低，从而使得心脏自身的心输出量减少，可降低肺动脉压、减少肺淤血。
2.后负荷
V-A ECMO时，会增加左心室后负荷，主要与以下因素有关：
（1）动脉插管的血流方向与左心室射血相反而阻碍心脏射血，会导致左心室后负荷增加。
（2）ECMO辅助时，提供的是无脉动血流，血流速度增加时，脉压减低，可刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致体内儿茶酚胺类物质释放增加，外周血管收缩而增加后负荷。
（3）动脉置管的逆向血流可阻碍主动脉瓣的正常开放，也会增加心脏后负荷。
3.血压
接受V-A ECMO治疗的患儿其升主动脉的血液为自身心输出量与ECMO支持的供血之和；因此，血压变化受ECMO血流大小和自身心功能的影响。当患儿心功能正常时，ECMO血流量较小时，血压可保持正常；随着ECMO血流量增加，左心室射血量逐渐减少，当以ECMO血流为主时，因其提供的是无脉动血流，此时脉压减少，动脉波形逐渐趋于平坦，此时应主要关注平均动脉压。
4.心肌收缩力
V-A ECMO支持早期可观察到心肌收缩力下降，认为与心脏前负荷降低所致，此种情况会很快恢复。若患儿在ECMO前存在严重缺氧、酸中毒等情况，经治疗后氧合或循环快速恢复后可产生再灌注损伤而影响心肌收缩力。另外，V-A ECMO流量增加时，左心室后负荷增加，引起左心室的室壁张力增加，因此，导致冠状动脉的阻力增加，最终引起冠状动脉的血供减少，从而致使心肌缺氧加重。因此，临床上多采用给予患者一定的呼吸机支持，以满足心脏自身供血的氧合。
5.心肌顿抑
心肌顿抑是指心肌短时间缺血后，不足以造成心肌坏死，心肌尚未发生结构、代谢的改变，但收缩功能在再灌注恢复后数小时、数天或数周才能恢复的病理现象；其主要原因可能是缺血再灌注损伤后亚致死性、可逆性心肌损伤的延迟恢复过程。ECMO支持早期，可出现短暂的不明原因的心搏出压和心搏出量极度降低，表现为心肌顿抑。
（1）V-A ECMO产生心肌顿抑的具体机制目前不清楚，可能的原因如下：
1）心肌在ECMO前缺氧，危重患儿在ECMO治疗前因缺氧造成心肌损害。
2）心脏手术后心功能障碍，手术中各种原因导致的心肌损伤。
3）动脉插管因素：动脉插管的血流方向与左心室射血相反，可加重心脏后负荷而造成心肌损伤。
（2）V-A ECMO心肌顿抑的临床表现
1）多数在ECMO运转的早期出现，多有严重缺氧或心肌损伤病史。
2）脉压降低（<10mmHg）或消失。
3）超声心动图检查发现心室壁运动减弱，射血分数及心输出量降低。
4）需除外低血容量、气胸、心包积气、血胸以及心脏压塞等情况。
（3）V-A ECMO心肌顿抑的处理
1）心肌顿抑多数是自限性，经过数小时或数天即能恢复，一般无需特殊干预。
2）应用强心剂（如多巴酚丁胺等）改善左室排空，并可使用血管扩张剂降低心脏后负荷。
3）病情严重或进展较快的患者，则需左房减压处理。
（二）V-V ECMO对循环系统的作用
V-V ECMO模式支持时，经膜肺氧合后的血液从右心房进入右心室，再经肺循环后由左心室供应全身。因为从中心静脉引流的血量与回输的血量相等，所以V-V ECMO模式对右心室前负荷、肺部血流、左心房回心血量以及左心室的输出量没有影响。因不影响左心室后负荷，也不会造成左心室心肌顿抑的发生。少数患者会发生右心室顿抑。
V-V ECMO虽无直接支持循环的功能，但可以通过改善肺动脉血氧饱和度而降低肺血管阻力和右心室后负荷，并可增加冠状动脉血氧饱和度，从而间接改善心脏功能而对循环提供支持。