肌钙蛋白（troponin，Tn）是与心肌和骨骼肌收缩有关的调节蛋白，调节肌肉的收缩和舒张。肌钙蛋白是横纹肌的结构蛋白，存在于肌原纤维的细丝中，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用（如图3-4-1）。分子呈球形，由三种亚单位组成：肌钙蛋白I（tropomyosininhibitorycomponent，TnI）、肌钙蛋白T（tropomyosin-bindingcomponent，TnT）、肌钙蛋白C（calinmbindingcomponent，TnC）。肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的。三种成分于1972年得到纯化分离。

TnI：分子量为21kD，是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位，不论有钙无钙，它都可抑制肌球蛋白与肌动蛋白的偶联，并抑制ATP酶活力，从而松弛骨骼肌或心肌。

TnT：分子量为37kD，是与原肌球蛋白结合的亚单位，从而在肌纤维收缩和舒张中发挥中介作用。其为一球形单链，分子量可随种属不同而略有差异。

TnC：分子量为18kD，呈晶体结构，是肌钙蛋白的Ca ²⁺结合亚基。是仅有的与钙离子结合的亚单位，骨骼肌和心肌中的TnC是相同的。有4个钙结合点存在于骨骼肌钙蛋白C上，而心肌肌钙蛋白C只有3个钙结合点。与钙离子结合后促使细胞丝活化，引起肌纤维收缩。

3个亚单位结合与原肌球蛋白一起构成肌钙蛋白-原肌球蛋白复合体（Tm-Tn）复合体，如图3-4-2，调节肌肉收缩和舒张的力量和速度。此复合体位于横纹肌的细肌丝和心肌细胞的细肌丝上，三种成分之间存在着钙依赖性的相互作用，三者结合通过钙控制肌肉的收缩。

快骨骼肌亚型（fsTnI）、慢骨骼肌亚型（ssTnI）、心肌亚型（cTnI）。这三种TnI亚型分别由三种不同的基因所编码。cTnI基因长约6.2Kb，由8个外显子组成，可以编码205个氨基酸的蛋白质。

心肌亚型相对两种骨骼肌亚型约有40%的不同源性，主要区别在1、2、3位外显子。在cTnI中，1、2、3外显子较长，可编码N端的47个氨基酸，而在ssTnI1、2、3外显子短，只有编码N 端21个氨基酸，cTnI多肽的N端较骨骼肌钙蛋白多26个氨基酸，且氨基酸序列差异达40%，而5、6、7外显子在cTnI和ssTnI具有高度的同源性。且cTnI仅在婴儿出生9个月之后在心肌中表达，而不在骨骼肌中表达，因此cTnI在血液中浓度增高时，对于心肌损伤具有高度特异性，除心肌损伤外，包括骨骼肌损伤等其他疾病均不会出现cTnI的增高现象。cTnI是心肌特异的抗原，具有优越的心肌特异性。

快骨骼肌亚型（fsTnT）、慢骨骼肌亚型（ssTnT）、心肌亚型（cTnT）。它们在骨骼肌或心肌中的表达分别受不同的基因调控。cTnT位于染色体1q32上，cTnT基因长约1.2Kb，由16个外显子组成。

快骨骼肌亚型（fsTnC）、慢骨骼肌亚型（ssTnC）、心肌亚型（cTnC）。实际上，cTnC基因在心肌及骨骼肌中的转录产物是一样的，ssTnC同时也就是在心脏表达的异构体。因此，确切的说，TnC只具有二种亚型。而单独编码fsTnC的基因不在心肌表达。TnC基因长约3.0Kb，包含6个外显子和5个内含子。

心肌细胞胞浆游离cTnI只占4.1%，大部分cTnI与cTnT及cTnC亚单位结合在一起以复合体的形式存在。当心肌因缺血、缺氧而发生变性和坏死时，游离于胞浆内的cTnI可迅速透过受损细胞膜进入细胞间质，随之进入血管和淋巴管内，血清水平于3～5小时内升高；而结合的cTnI由于分子质量相对较大，延迟透出胞膜进入血流，其肌原纤维不断崩解破坏并逐渐分解出cTnI，血清水平于15～24小时达高峰，可升高至正常人的5～50倍，5～20天后降至正常。欧洲心脏病协会（European Society of Cardiology，ESC）、美国心脏病协会（American College of Cardiology，ACC）和美国心脏协会（American Heart Association，AHA）等权威组织已建议将cTnI作为确定性标志物用于心肌梗死的诊断、危险度分级和患者预后评估、帮助临床制定或及时调整治疗方案。

心肌细胞内游离于胞浆的cTnT约5%，约95%的cTnT结合于肌钙蛋白-原肌球蛋白复合物中。在心肌细胞受到可逆性损害时，细胞膜的完整性被破坏，游离的cTnT首先释放入血液中，构成短暂而迅速的升高；如发生不可逆的心肌细胞损伤，结合部分的cTnT继续从细肌丝上降解下来，导致血清cTnT持续性升高。在这个过程中，可形成2个高峰，一般于2～4小时内血中cTnT开始上升，于第22小时左右形成第一个高峰，此时血清中cTnI为正常人的40～120倍，然后缓慢下降，第2～5天出现第二个高峰，峰值为正常人的30～40倍，持续半个月左右后降至正常。