第二节 二尖瓣关闭不全
【诊断要点】
二尖瓣关闭不全是指在收缩期二尖瓣前后叶对合不良，血液经二尖瓣口由左心室反流入左心房。二尖瓣关闭不全是目前成人最为常见的获得性心脏瓣膜病。可为先天性和后天性，原发性和继发性，急性和慢性。
常见病因包括风湿性、二尖瓣脱垂、缺血性、退行性改变、感染性心内膜炎、先天性、结缔组织病或医源性。
轻度二尖瓣关闭不全无明显症状。急性重度二尖瓣关闭不全可出现急性左心衰竭症状。慢性二尖瓣关闭不全后期可出现劳力性呼吸困难。体格检查：P2亢进，心尖部闻及Ⅲ/6级吹风样全收缩期杂音，向左腋下传导。
二维超声心动图显示二尖瓣瓣缘增厚、回声增强，收缩期可见关闭裂隙，或收缩期瓣叶局部脱向左心房侧伴或不伴有腱索断裂，或瓣叶见条索样或团块状赘生物回声，或伴有节段性室壁运动异常的瓣叶活动受限，或可见二尖瓣前叶裂等。黏液样变表现为瓣叶松散、冗长，瓣叶整体脱入左心房侧。
彩色多普勒血流图像显示收缩期二尖瓣左心房侧的异常反流信号，可为中心性或偏心性反流信号。大量偏心性反流信号表现为反流束左心房壁或房间隔达到左心房的顶部。
频谱多普勒于左心房内可探测到收缩期高速反流频谱，重度二尖瓣反流时，可以于肺静脉内探测到A波倒置。
二尖瓣反流造成左心房容量负荷增加，导致左心房增大；左心室前负荷增加，左心室亦增大，可出现左心衰竭及肺水肿。
二尖瓣反流的定量分析见表3-2-1。
表3-2-1 超声心动图对二尖瓣反流程度的常用评价方法
【鉴别诊断】
1.生理性二尖瓣反流
彩色多普勒信号微弱，范围局限。频谱多普勒反流占时短暂，频谱暗淡，轮廓不完整。
2.缺血性二尖瓣关闭不全
（1）瓣叶自身形态正常。
（2）可见节段性的室壁运动异常，相应瓣叶活动受限，可见沿活动受累瓣膜侧走行的偏心性反流信号，如果为多个节段受累，反流可呈中心性。
3.退行性改变（黏液样变性）
（1）瓣膜增厚、钙化、回声增强。
（2）瓣膜松弛综合征是指瓣膜或瓣下支持结构的病变，1个或多个心脏瓣膜瓣叶纤维黏液样变性，病变瓣膜不规则变薄、增厚、膨胀并冗长，易造成关闭不全。其中以松弛二尖瓣造成二尖瓣关闭不全最常见。
4.风湿性二尖瓣关闭不全（图3-2-1）
（1）瓣叶增厚、僵硬，以瓣缘为著，尤其交界粘连最具特征性改变。
（2）瓣叶挛缩对合不良，瓣下腱索增粗，粘连。
（3）如合并二尖瓣狭窄时舒张期瓣口开放幅度减小。
5.二尖瓣脱垂导致的关闭不全（图3-2-2）
（1）瓣叶局部呈兜样脱向左心房侧，瓣尖可见断裂的腱索附着并呈“连枷样”甩动。
（2）脱垂范围较大时，瓣叶活动度增大，可呈“连枷样”运动，收缩期甩入左心房，舒张期返回左心室。
图3-2-1 风湿性二尖瓣狭窄并关闭不全
LA—左心房；LV—左心室；RA—右心房；RV—右心室；AO—主动脉。
A.胸骨旁左心室长轴显示二尖瓣开放时前叶呈圆顶样，彩色多普勒显示舒张期二尖瓣口花彩血流信号（箭头）；B.胸骨旁左心室长轴，彩色多普勒显示收缩期二尖瓣左心房侧可见大量异常反流信号（箭头）；C.胸骨旁四腔心切面，彩色多普勒显示舒张期二尖瓣口花彩血流信号（箭头）；D.胸骨旁四腔心切面，彩色多普勒显示收缩期二尖瓣左心房侧可见大量异常反流信号（箭头）。
图3-2-2 二尖瓣前叶脱垂并关闭不全
LA—左心房；LV—左心室；RA—右心房；RV—右心室。
A.胸骨旁四腔心切面，收缩期二尖瓣前叶脱入左心房，呈“连枷样”二尖瓣（箭头）；B.胸骨旁四腔心切面，彩色多普勒显示收缩期二尖瓣左心房侧可见大量偏心性反流信号（箭头），沿二尖瓣后叶走行达左心房顶部。
6.感染性心内膜炎所致二尖瓣关闭不全（图3-2-3）
（1）可见赘生物回声，呈条索状、点状或团块状。赘生物常位于瓣尖，或瓣叶对合点的左心房面。
（2）受累瓣叶可存在结构或形态上的异常，二尖瓣可瓣叶穿孔，或局部瘤样改变。
图3-2-3 感染性心内膜炎所致二尖瓣关闭不全
LA—左心房；LV—左心室；RA—右心房；RV—右心室；AO—主动脉。
A.胸骨旁左心室长轴。收缩期可见二尖瓣前叶腱索及瓣尖的多发赘生物强回声（短箭头），且可见前叶局部瘤样膨向左心房侧，舒张期依然存在（如图B）；B.胸骨旁左心室长轴。短箭头所示舒张期二尖瓣前叶瓣尖部瘤样改变（短箭头），主动脉瓣下及前叶腱索可见点状及条索状赘生物（长箭头）；C.胸骨旁四腔心切面显示收缩期二尖瓣房侧异常反流信号（箭头）。
7.先天性二尖瓣关闭不全（图3-2-4）
（1）最常见为二尖瓣前叶裂。
（2）双孔二尖瓣畸形，短轴切面显示两个孔，左右排列，大小相近或一大一小。
图3-2-4 先天性二尖瓣关闭不全
A.左心室短轴切面。二尖瓣口水平可见二尖瓣前叶裂（箭头）；B.非标准四腔心切面，收缩期二尖瓣房侧可见异常反流信号（箭头）。
病例分析
【临床资料】
患者，男，59岁，反复胸闷、胸痛2月余。2个月前患者出现胸闷、胸痛，无背部放射，伴有大汗，持续不缓解，为求治疗到当地医院就诊，诊断为急性下壁心肌梗死，给予保守治疗后逐渐缓解。20d后出现消化道出血，经治疗后出血停止。1个月前患者行冠脉造影显示：左前降支近段狭窄50%～60%；左前降支中段狭窄85%；回旋支近段闭塞，右冠脉近段狭窄70%，右冠脉中段狭窄80%。体格检查：体温36.8℃，脉搏70次/min，呼吸18次/min，血压110/80mmHg。
【超声检查资料】
左心室舒张末期内径52mm，收缩末期内径34mm，左心室射血分数60%。左心房大小38mm × 49mm × 64mm。主动脉根部37mm。CDFI：收缩期二尖瓣房侧可见异常反流信号，反流面积约为14.8cm2。收缩期三尖瓣见微量反流信号，最大反流速度249cm/s，最大压差24mmHg。
声像图如下（图3-2-5）：
图3-2-5 超声心动图检查资料
LA—左心房；LV—左心室；AO—主动脉。
A.心尖两腔心二维图像；B.心尖两腔心彩色多普勒图像；C.心尖三腔心二维图像；D.心尖部三腔心彩色多普勒图像。
【提问与思考】
1．看图描述声像图所见。
2．书写本例超声诊断提示。
3．本病的诊断依据有哪些？如何与相关疾病进行鉴别？
【诊断思路分析】
本例超声心动图特点：左心房增大。左心室下壁、后壁基底段心肌变薄，运动及增厚率消失。余室壁厚度及运动正常。二尖瓣及主动脉瓣形态正常，CDFI：收缩期二尖瓣房侧见大量反流信号。心包腔内未探及积液。超声心动图提示：节段性室壁运动异常，二尖瓣反流（重度）。
本例患者的特点：男，59岁，反复胸闷、胸痛2月余。冠脉造影检查提示冠状动脉多支病变。超声提示存在节段性室壁运动异常，并伴有二尖瓣重度关闭不全。
当心脏发生心肌缺血后，最为敏感的变化是收缩期室壁增厚率降低或消失，正常情况下，收缩末期室壁厚度较舒张末期室壁厚度增加约30%。然而，心脏的功能是通过收缩期心内膜向心性运动将血液从缩小的心腔内排出，当参考正常室壁运动时，心内膜向心性运动减低是很容易识别的征象。同时也应该清楚在非受累区域或非缺血区，可以出现心内膜的向心性运动增强（称为代偿性运动增强），用来补偿心脏局部功能不全所造成的每搏量下降。这也是为什么在发生心肌缺血后体循环的血流动力学变化出现较晚（尤其是较重）的一个根本原因，这种代偿性运动增强常出现在严重的局部（矛盾运动）心肌发生缺血时。
发现存在节段性室壁运动异常后，除应确定运动异常的室壁节段之外，判断有无缺血性二尖瓣反流至关重要，因为明显的二尖瓣反流需要外科手术干预。左心室下后壁心肌梗死很容易引起缺血性二尖瓣反流，而且是二尖瓣后叶活动受限，反流一般沿二尖瓣后叶走行。发现有明显的二尖瓣反流时，则需要我们明确二尖瓣反流的机制和病变的确切部位，以便制定合适的外科治疗计划。
超声心动图评价二尖瓣反流时，观察反流束的方向很重要，其不仅是病因学的线索，也是严重程度的一个征象。中心性反流可由瓣环扩张或心室功能不全引起，偏心性反流常常由二尖瓣器结构本身异常引起，往往需要在进行血管重建同时进行瓣膜成形术。而且，偏心性反流常提示我们要进行仔细的检查，测量缩流颈的宽度以便确定反流的程度，而且应仔细观察二尖瓣自身是否存在病变。
当超声发现二尖瓣反流时，定量评价反流程度至关重要，同时我们也应该明确反流的病因。首先通过二维超声心动图观察二尖瓣自身是否存在病变，瓣叶是否增厚、僵硬、挛缩，以便排除风湿性可能。如果瓣叶上可见甩动的赘生物回声，则应该考虑感染性心内膜炎的可能。如发现二尖瓣脱垂，应仔细观察是否存在腱索断裂以及脱垂的部位，以便外科术前制订手术计划。如果瓣叶自身结构正常，应仔细观察室壁运动情况，判断是否由于心肌病变引起继发性二尖瓣反流。当二维超声显示瓣环或瓣下结构钙化，瓣叶基底部活动受限，应考虑为瓣膜退行性改变。如瓣膜结构、功能正常情况下，超声心动图发现轻度关闭不全考虑为生理性反流，常无临床意义。
【确诊结果】
患者于体外循环下行冠状动脉搭桥术+二尖瓣成形术，术后效果良好，患者顺利出院。