第4章　晕厥

晕厥（syncope）又称昏厥，指一过性全脑血液低灌注导致的短暂意识丧失（transient loss of consciousness，TLOC），以发生迅速、一过性、自限性并能够完全恢复为特点。可因神经介导的反射、直立性低血压、心排血量减少引起全脑低灌注，或由于脑干椎基底动脉缺血引起脑干选择性低灌注所致。发作时因肌张力降低、不能维持正常体位而跌倒。晕厥发作前可有先兆症状，如黑矇、乏力、出汗等。近似晕厥（near syncope）是指患者有一过性黑矇、肌张力丧失或减低，而无意识丧失的状态，其与晕厥具有相同的基本病理生理过程，具有相同的危险性。

晕厥患者占每年急诊患者的1%至2%，达住院患者的1%～6%。普通人群一生中晕厥的患病率为10.5%～19%。一年内发作过晕厥是晕厥再发的最佳预测因子。晕厥可以发生于老年人也可以发生于青年人，但老年人的发病率更高。

当前急诊对晕厥的评估不仅需要尽快明确晕厥的病因，更需要对患者进行危险分层，其目的是：①识别有威胁生命的疾病并收入院；②识别低危患者，可以让他们离院，并且以后到专科就诊；③识别不需要进一步诊断和治疗的患者；④对初步评估不能得出结论的患者进行进一步检查。

【病因与发病机制】

虽然晕厥的病因各不相同，但其最终共同途径是相同的：双侧大脑皮质或脑干上行网状激活系统的血流或营养供给完全中断约10秒，或脑灌注减少35%至50%。晕厥最常见的是由各种原因导致的心排血量下降，使输送至脑的氧供和营养物质减少。脑灌注和意识可随着仰卧体位、自主神经调节中心的反应或心律的恢复而恢复。

晕厥的原因有很多（见表4-1），弗明汉心脏研究发现晕厥的主要原因为神经介导性（反射介导，21%）、心源性（10%）、直立性（9%）、药物相关（7%）、神经源性（4%）和原因未明（37%）。即使对患者作了非常详尽的检查评估，但仍有18%～40%的患者晕厥原因不明。经急诊检查评估后，原因未明的比例可能达50%至60%。晕厥的病因诊断是非常重要的，因为不同的诊断分类其伴随的预后危险不同。心源性晕厥的死亡风险比对照人群高一倍，而神经源性晕厥的死亡风险比对照人群高50%，原因未明的晕厥可使死亡的风险增加30%。而神经介导的反射性晕厥或血管迷走性晕厥却没有增加死亡的风险。

一、心源性晕厥

心源性晕厥是最危险的一类，容易发生猝死。因为心源性晕厥的患者6个月内死亡率超过10%，所以需要对这类患者进行及时而全面的评估。心源性晕厥的原因分两类：器质性疾病和心律失常（详见表4-1）。在这两种情况下，心脏不能提供足够的心排血量来维持脑灌注。

如果器质性疾病限制了心脏为满足机体需求而增强心排血量的能力，则可能发生晕厥。与晕厥相关的器质性心脏病包括主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、肺栓塞、心肌梗死等。引起老年人晕厥的器质性心脏病最常见的是主动脉瓣狭窄。主动脉瓣狭窄的典型症状包括胸痛、运动性呼吸困难和晕厥。肥厚型心肌病的特征为左心室顺应性下降、舒张功能障碍和流出道梗阻。肥厚型心肌病是年轻人最常见的心源性猝死的病因，但有些患者直到60岁以后才第一次确诊该病。大块的急性肺动脉栓塞，因堵塞肺血管床使心排血量减少，可导致晕厥。急性心肌梗死时，如果出现严重的心肌运动障碍致使心排血量减少，也可导致晕厥。

虽然缓慢性和快速性心律失常均可导致一过性脑灌注不足，但并没有绝对的心率高限或低限可以预测晕厥。其症状取决于自主神经系统对心排血量减少的代偿能力，以及基础脑血管疾病的严重程度。心律失常通常发生在传导系统受损的有器质性疾病（如心肌梗死、心肌病）的患者中。这些患者发生心律失常和猝死的风险很高。此外，心律失常也可发生在心脏结构正常的患者中，比如电解质紊乱引起的低镁血症（如尖端扭转型室性心动过速）、家族性Brugada综合征、长QT综合征或短QT综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速。心律失常引起的晕厥通常是突发的、没有前驱症状。

二、神经介导的反射性晕厥

神经介导的反射性晕厥，是由交感或迷走神经反射异常引起周围血管扩张和/或心动过缓造成的晕厥。神经介导的反射性晕厥可伴有头晕、恶心、脸色苍白、出汗等前驱症状。起病缓慢、逐步进展且伴随有前驱症状的晕厥，通常提示为神经介导的反射性晕厥。神经介导的反射性晕厥，可发生在突逢意外或令人不愉快的情景、声响或气味，或在恐惧、剧烈疼痛、精神创伤或器械操作后。它也可发生在长时间站立或处于拥挤、闷热的地方时。情境性晕厥发生于咳嗽、排尿、排便或吞咽之时或之后。

颈动脉窦综合征是另一型的反射介导的晕厥。其伴有颈动脉窦高敏，表现为心动过缓或低血压。颈动脉窦位于颈动脉分叉处，其管壁富含压力敏感受体。外部压力刺激异常敏感的颈动脉窦可引起两种自主反应，其中最常见的是引起异常的迷走神经反射，导致心动过缓和心脏停搏时间大于3秒；另一种较少见的是血管压力感受器反射，导致血压下降大于50mmHg，而心率却没有显著的变化。颈动脉窦高敏多见于男性、老年人和缺血性心脏病、高血压和某些头颈部恶性肿瘤的患者。虽然有些患者在诱发试验可出现颈动脉窦反射过敏的表现，但只有当这些反射引起晕厥或前驱症状，而且只有其具有诱发事件如剃须、转头等，才能明确诊断为晕厥的原因。大约25%颈动脉窦高敏的患者有颈动脉窦综合征的自发症状。反复出现晕厥且心脏的检查结果为阴性的老年患者，应想到颈动脉窦高敏的可能。

三、直立性低血压晕厥

晕厥或先兆晕厥时伴有直立性低血压（收缩压下降≥ 20mmHg或舒张压下降≥ 10mmHg）则提示为直立性低血压晕厥。当人直立时，重力使血液向身体的下半部聚集，心排血量下降。这些变化引起健康的自主神经系统交感神经张力增加而副交感神经张力下降，使心率和外周血管阻力增加，从而导致心排血量增加和血压升高。如果自主神经反射不能代偿站立时心排血量的下降和脑灌注减少，则会发生晕厥。症状通常在保持直立姿势后3分钟之内出现，但有些患者的症状出现的更晚。然而约40%的大于70岁的和25%小于60岁的无症状患者，体位性变化试验阳性，因此体位不一定导致晕厥。直立性低血压晕厥的原因包括血管内容积下降和由α-肾上腺素受体异常或药物所引起的血管张力下降。许多严重的疾病引起晕厥时可能也与体位变化有关，因此，在诊断直立性低血压晕厥前，应先除外其他危及生命的病因，尤其是老年患者。

四、精神障碍

晕厥患者中有相当一部分具有精神障碍：在血管迷走性晕厥的患者中达40%，在原因不明性晕厥中达37%～62%。有研究表明，与晕厥相关的精神障碍以广泛焦虑障碍和严重抑郁最为多见。精神障碍引起的晕厥是一个排除性诊断，只有在排除了器质性疾病后方可诊断。心因性假性晕厥是指患者有明显失去意识，但脑灌注并未受影响。心因性假性晕厥患者通常在发作期间闭眼，明显的长时间的意识丧失，同时伴有心率和血压升高。过度通气可能与惊恐障碍和广泛焦虑障碍相关，其可引起低碳酸血症、脑血管收缩和晕厥。

五、神经源性晕厥

神经源性疾病所致的晕厥很罕见。晕厥的诊断要求症状是一过性的，且无持续的神经功能缺损。因此，神经功能缺损持续存在的意识丧失或意识状态改变的患者，不能诊断为晕厥。而这类患者常由一些危及生命的疾病（如脑卒中、脓毒症、药物过量等）所致。脑干缺血、椎基底动脉粥样硬化性疾病或基底动脉偏头痛可导致网状激活系统血流下降，从而引起突发的短暂性意识丧失。意识丧失发作前通常会有其他的症状或体征，如复视、眩晕、局灶性神经功能缺损或恶心。锁骨下动脉盗血是一种少见的脑干缺血病因。其特征为锁骨下动脉或头臂干上，椎动脉起始处的近心段出现异常狭窄，在同侧上肢运动后，椎基底动脉的血流出现向为上肢肌肉供血的锁骨下动脉的远端分流，或称为“盗血”。狭窄通常发生在左侧。查体时可发现受累上肢脉搏减弱，血压低于健侧。

自发性蛛网膜下腔出血可表现为晕厥，但同时还伴有其他症状，如局灶性神经功能缺损、头痛或持续的意识状态改变。其晕厥发生的机制可能与颅内压升高导致脑灌注压下降有关。蛛网膜下腔出血可以由其他原因引起晕厥摔倒后出现头外伤而产生。癫痫发作容易与晕厥相混淆，因为短暂的强直阵挛发作常伴有一过性意识丧失。与晕厥相比，癫痫发作具有特征性表现，包括既往癫痫病史、持续数分钟的意识模糊（癫痫后状态）、舌咬伤、失禁或伴有癫痫先兆症状。

六、药物所致晕厥

药物可通过各种方式引起晕厥，需要仔细地询问病史，但最常见的是直立性低血压。β受体拮抗剂或钙通道阻滞剂可导致直立后心率升高反射受到抑制；硝酸酯类药物可引起静脉池和血管扩张；利尿剂可引起血容量不足；而有些药物有致心律失常的作用，特别是老年人常存在多药联用，可能会引起心律失常而发生晕厥。

【诊断思路】

晕厥的诊断是临床诊断，需要仔细评估临床表现，选择恰当的检查以明确诊断。病史的采集在晕厥的诊断中尤为重要。急诊评估的目标是，识别有近期和远期复发或猝死风险的患者。对能确定晕厥病因的患者，根据病因指导治疗。对诊断不清的患者，需根据详尽的病史、查体、心电图结果及其他必要的检查进行危险分层。

一、病史

了解患者的既往史，以及是否有人目击事件的发生。首先了解患者意识丧失前的具体情况，包括患者的体位、环境刺激、剧烈运动或上肢活动。询问是否有前驱症状，如头痛、复视、眩晕或肢体无力。询问是否有胸痛、心悸。明确意识丧失持续的时间及恢复意识后的症状。一些晕厥的伴随症状常提示有生命危险，需予以重视。这些症状包括：胸痛（急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、主动脉瓣狭窄）、心悸（心律失常）、呼吸困难（肺栓塞、充血性心力衰竭）、头痛（蛛网膜下腔出血）和腹痛或背痛（腹主动脉瘤破裂、异位妊娠破裂）。如晕厥发生前无先兆或发生于运动后，常提示为心律失常或心肺器质性疾病所致。采集既往病史、饮酒史和药物滥用史。采集既往史包括询问是否有基础器质性心肺疾病，包括先天性心脏病、瓣膜病、冠脉疾病、充血性心力衰竭、肺栓塞、静脉血栓栓塞风险和室性心律失常。还包括询问既往是否有过晕厥史，如患者一年内晕厥次数超过5次，则很有可能为血管迷走性晕厥或精神性的，其为心律失常所致的可能性相对较小。详细记录所有用药，包括如通便药之类的非处方药。使用节食法减肥的患者，可能会出现电解质紊乱或有可能服用苯丙胺类药物。对家族史中有QT间期延长综合征、心律失常、心源性猝死或其他心脏事件病史的患者，也应予以重视。特别需要注意的是，发生跌倒或单车事故的患者（常为离道行驶后撞车者），尤其是年龄≥ 65岁，既往有慢性心功能不全病史或心电图异常的患者。医务人员常只关注外伤情况而忽略了可能首先是某些原因引起这类患者晕厥，而后发生事故的。

癫痫常被误诊为晕厥，而各种原因的晕厥均可出现轻度、短暂的强直阵挛发作（“痉挛性晕厥”）。但这两种情况的病理生理机制却不尽相同。在鉴别晕厥和癫痫时，病史很重要。先兆症状和发作后症状有助于鉴别。有典型的先兆或发作后意识模糊、肌肉疼痛常提示为癫痫；而呕吐、大汗这类特征性前驱症状常提示为神经介导的反射性（血管迷走性）晕厥。此外，事件目击者提供的信息也很重要。发作时有头部扭转或异常姿势的常为癫痫，发作后症状持续时间长的多为癫痫。尿失禁在此二者的鉴别诊断中意义不大。癫痫与晕厥的鉴别诊断见表4-2。

二、查体

就诊时伴外伤的晕厥患者，如手部和膝盖没有因为防御性的撑地而受伤，则需要警惕是否为心律失常之类原因所致的毫无征兆的突然发作，不过非心源性晕厥的患者也可出现头面部外伤。查体需要重点检查心血管和神经系统。测量双侧的血压，如果双侧血压不对称，则需要考虑主动脉夹层或锁骨下动脉盗血的可能。仰卧5分钟后测量直立位血压，分别在直立后1分钟、3分钟反复测量，收缩压降低≥ 20mmHg或舒张压降低≥ 10mmHg，或收缩压降至< 90mmHg为异常。心脏查体可以发现肥厚型心肌病或主动脉瓣狭窄的杂音。神经系统查体可以发现，局灶性神经功能缺损或周围神经病变引起的自主神经功能紊乱的表现。直肠肛诊及便潜血检查可以发现是否有消化道出血。

三、辅助检查

1.心电图检查

虽然能通过心电图确诊的病例不多，但因其简便、无创，并能在危险分层中起到重要的作用，所以推荐常规进行12导联心电图检查。通过心电图检查，可以发现肺心病、急性缺血或新的心电图异常、心律失常、传导阻滞和QT间期延长或缩短的线索。关于QT间期延迟目前有多个定义，一般认为QT间期大于470ms为延长，当其大于500ms时可出现明显的症状。而QT间期小于350ms为缩短。有新发或陈旧的左束支传导阻滞（完全性左束支阻滞、左前或左后分支阻滞、QRS增宽）者，其死亡率比正常人群高2.5倍。非窦性心律者的死亡率比窦性心律人群高1.5倍。

2.实验室检查

应根据病史和查体结果选择恰当的实验室检查。例如：对直立位出现症状的患者和便血的患者应行全血细胞计数检查。育龄期女性应行尿妊试验。癫痫全身性大发作后会出现一过性阴离子间隙增宽型代谢性酸中毒，而一般的晕厥则不会。单纯电解质检查对晕厥的病因诊断意义不大，但血尿素氮升高是晕厥后30天内发生严重不良事件的预测因子。脑利尿钠肽（BNP）或NT-proBNP水平可预测患者死亡的风险。有研究发现，晕厥患者中BNP大于300pg/ml的死亡率较高，但是BNP对有充血性心力衰竭或器质性心脏病基础的晕厥患者的死亡风险的预测价值尚不清楚。

3.颈动脉窦按摩

颈动脉窦按摩用于怀疑颈动脉综合征患者，以判断是否有颈动脉窦高敏。取得患者知情同意后，在有心电及血压监护的情况下，可在急诊进行颈动脉窦按摩。每侧的颈动脉窦分别按摩5～10秒。如果出现心脏停搏大于3秒，或收缩压下降大于50mmHg，为阳性。有颈动脉狭窄，局部皮肤瘀斑，近期（3个月内）有卒中或心肌梗死病史，以及有室性心动过速或室颤病史的患者，则不能行颈动脉窦按摩。颈动脉窦按摩很少引起神经功能缺损，约0.1%接受颈动脉窦按摩的患者其神经功能缺损持续时间会大于24小时。然而，只有一小部分颈动脉窦高敏的患者会出现典型的颈动脉窦症状。

4.过度通气动作

过度通气动作（张开嘴，缓慢地进行20～30次/min的深呼吸，持续2～3分钟）在怀疑有精神障碍的、年轻的、原因不明晕厥患者的鉴别诊断中有较高的价值。该检查在急诊简便易行，过度通气时如出现先兆症状或晕厥，则考虑为精神性（焦虑激发）晕厥。

5.神经系统辅助检查

如病史和查体不支持外伤或神经系统疾病引起晕厥者，无需将CT、脑电图或腰椎穿刺作为常规检查。因此，晕厥后无遗留症状，且无外伤的患者无需常规行CT或MRI检查。

6.肺栓塞相关检查

意大利一项研究发现，肺栓塞的患者中有17%是以晕厥为主因入院的。但一项更大的多中心研究发现，肺栓塞的发病率为0.15%～2.00%。在所有急诊就诊的晕厥患者中，肺栓塞的发病率为0.06%～1.40%，因此，肺栓塞相关检查无需作为晕厥患者的常规检查，但对于存在静脉血栓栓塞风险、既往有肺栓塞病史或目前检查结果提示有肺栓塞可能的患者，则需要进一步行肺栓塞相关检查。

四、临床决策与风险评估

1.诊断明确的晕厥

如果晕厥的病因可通过病史、查体和心电图明确的话，处理就相对比较简单。心源性和神经源性晕厥的患者，必要时应予收入院。血管迷走性、直立性和药物相关性晕厥的患者，心血管意外的风险性并未因此增加，故在症状恢复后无需收入院。

2.原因不明的晕厥

即使做了非常详尽的检查，仍会有40%的晕厥患者诊断不明确。近年来大量的研究分析了晕厥患者的短期和1年的发病率和死亡率。Quinn通过分析7天和30天的不良事件，制定并验证了旧金山晕厥规则（San Francisco Syncope Rule）。这些不良事件的重要危险预测因子包括：①既往充血性心力衰竭病史；②心电图异常（非窦性心律、传导延迟或新发的房室传导阻滞、新发的QRS波或ST段改变）；③血细胞比容小于30%；④呼吸困难；⑤急诊就诊时收缩压小于90mmHg。上述含五项风险预测因子中的任何一项对1年内死亡预测的灵敏度为89%，特异度为52%。此外，还有研究发现，年龄> 65岁、无前驱症状或缺乏血管迷走性病因、肌钙蛋白阳性、收缩压> 180mmHg、伴有外伤为高危因子。

这些研究发现的危险因子，可以帮助医生明确患者的风险并给予恰当的处理。虽然这些研究可能因为研究队列的规模、不良事件的数量，以及这些事件的定义不同而有一定的局限性。但这些研究均发现，就诊时心电图异常和心脏病史，特别是既往有充血性心力衰竭的器质性心脏病，可显著增加晕厥的风险。

3.总体处置策略

总体处置策略见图4-1，该图是根据美国急诊医师学会的《成人晕厥的急诊处置指南》绘制，图中列举了比较重要的危险因子。还有一些可用于决定入院和远期随访的危险因子未纳入图4-1中，包括：仰卧位晕厥、运动性晕厥、无前驱症状的晕厥、晕厥前伴心悸、年龄大于60岁或65岁。

4.处置与随访

《成人晕厥的急诊处置指南》建议使用上述危险因子对患者进行处置和管理。低危患者（明确为反射性晕厥、既往无心脏病史、目前已无症状、查体及心电图正常者）可以离院，门诊随诊。对于中危与高危患者的预后，不同指南和地区观点不尽相同。然而对于有胸痛、呼吸困难、运动性晕厥、晕厥前伴心悸、心电图有传导异常或心律失常、既往有慢性心功能不全或器质性心脏病病史、有心脏性猝死家族史的患者，建议收入院进一步评估治疗。

（1）住院评估：

首先，应评估患者是否马上有生命危险（如卒中、主动脉夹层等）；其次，需评估患者是否有心脏的基础疾病或心律失常（表4-3）。如果入院后的心电监测过程中，患者再次出现症状，同时监测出现心律失常，则证实心律失常为引起晕厥的原因；如再次出现症状时，仍为窦性心律，则可排除心律失常为晕厥的原因。既往已知或怀疑有心脏疾病者应行心脏超声检查以明确是否有瓣膜病、先天异常、心肌病，并对心功能进行总体评估。因为心脏超声出现异常者通常都会有临床表现，所以心脏查体和心电图均正常的患者无需常规行心脏超声检查。负荷试验用于诊断运动诱发的心律失常和缺血，或诱发心脏超声已排除肥厚型心肌病的运动性晕厥。电生理检查通常用于既往有心律失常、预激或基础心脏病的诊断中。电生理检查包括有创性电刺激和心电监测，用以发现可能存在的易引发快速性心律失常（室性和室上性）或缓慢性心律失常的传导异常。

（2）门诊评估：

大多数低危患者，如果症状不是反复出现，则可不再进行进一步检查。长时间的心脏监测有助于心律失常的确诊（表4-3），特别是在医院检测一段时间后出院的中高危患者。对于监测仪佩戴的时长目前尚无定论，不过最新的美国心脏协会指南中建议晕厥患者进行长期监测。长期使用植入式循环记录仪（implantable loop recorder，ILR），可使超过50%的反复发作晕厥的患者得到确诊。反复发作的原因不明的晕厥推荐进行倾斜试验。该试验将仰卧于倾斜台的患者快速立起至60°并维持45分钟。如出现晕厥、低血压或该患者的典型症状再次出现，则为阳性。反复发作反射介导的晕厥，经保守治疗无效者可行心脏起搏器植入术。既往没有心脏疾病病史却反复发作晕厥的年轻患者推荐精神科会诊。建议QT间期延长的患者行LQTS基因检测，如该基因阴性，其发生致命性晕厥的可能性较小。

【治疗】

一、晕厥治疗的一般原则

根据危险分层和特定的发病机制制订治疗方案（图4-2）。一般原则：决定疗效的主要因素是晕厥的发生机制；确定疗效的标准是观察治疗后症状是否复发；起搏治疗可有效改善缓慢心律失常相关症状，而不能纠正低血压相关症状；针对直立性低血压和低血压反射还缺乏特异性治疗方法；对存在心脏性猝死风险者根据危险分层制订治疗方案。

二、不同病因晕厥的治疗

（一）反射性晕厥的治疗

反复和不可预测的发作可能导致伤残。治疗目的是预防复发，避免造成外伤，改善生活质量。

非药物治疗是主要的治疗方法，包括健康教育、生活方式改变和倾斜训练。对发作频繁、不可预测或影响生活质量，无先兆或先兆非常短暂，有外伤风险，高危作业者（如驾驶、操作机械、飞行、竞技性体育等），需进一步治疗。

1.健康教育及生活方式改变　告知患者本病属良性过程，避免诱因（如闷热、拥挤环境、脱水等）；咳嗽性晕厥者抑制咳嗽；坐位排便；增加水和食盐量；早期识别前驱症状，尽快进行增压动作，及时坐下或躺下。

2.根据患者情况，停用或减量降血压药物，包括硝酸酯类、利尿剂或抗抑郁药。

3.物理治疗　是一线治疗方法。双腿或双上肢肌肉做等长收缩（双腿交叉、双手紧握和上肢紧绷）的肢体加压动作，可能增加心排血量并升高血压，避免或延迟意识的丧失，在有先兆时应用可有帮助。但不推荐用于老年患者。家庭倾斜训练也可能减少复发。

4.药物治疗　适用于非药物治疗后仍反复发作者，但疗效不佳。盐酸米多君是血管抑制型晕厥不伴高血压患者的首选药物，可短期应用。β受体拮抗剂可试用于基础心率快，晕厥前有明显心率增快的患者。

5.心脏起搏　适用于发作时伴严重心动过缓或心脏停搏者，如40岁以上、反复发作和长时间心脏停搏者。建议对晕厥与心脏停搏相关的患者植入双腔起搏器。对心脏抑制型或混合型颈动脉窦综合征患者，推荐植入有频率骤降应答功能的双腔起搏器。反射性晕厥患者的起搏治疗策略见图4-3。

（二）直立性低血压

对直立性低血压可采用以下治疗方法。①健康教育和生活方式改变。②水和盐的充足摄入：鼓励患者饮水2～3L/d，进盐10g/d；快速饮用冷水可减轻直立位不耐受及餐后低血压，对高血压、肾脏疾病、心力衰竭或其他心脏病患者，补充盐和水需要评估获益与风险。③减量或停用降压药，避免过度使用降压药，收缩压以140～150mmHg为宜。跌倒高危者，降压药优先选择血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）和钙通道阻滞剂，避免使用利尿剂和β受体拮抗剂。④肢体加压动作，腿部交叉和蹲坐，适用于有先兆和有能力进行等长肌肉收缩动作者。⑤腹带或穿用弹力袜。⑥睡眠时头部抬高10°，可减少夜间多尿。⑦盐酸米多君是一线治疗药物，可提高站立位血压，改善症状，剂量为每次2.5～10mg，每日3次，或临时用药进行预防。

（三）心律失常性晕厥

治疗原则：应积极检查和治疗。治疗前全面评估病情、治疗的获益与风险以及是否存在心脏性猝死的其他危险因素，以决定是否应用植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）或相关检查设备（如ILR）。

1.窦房结疾病

起搏器治疗适用于，经心电图证实晕厥由间歇性窦性停搏或窦房阻滞引起者（图4-4）。晕厥与缓慢心率关系不明确者，起搏治疗后5年晕厥复发率为15%～28%。晕厥患者如记录到无症状的心室停搏> 3秒，在排除年轻人体能训练、睡眠和服药及其他因素如低血压后，需起搏治疗。窦房结恢复时间显著延长者多需起搏治疗。停用或不用可能加重或引起缓慢心律失常的药物，快慢综合征患者可首先消融治疗快速性心律失常，再根据缓慢性心律失常的情况确定是否行起搏治疗。

2.房室传导系统疾病

起搏器治疗适用于房室传导阻滞相关的晕厥（图4-4），可有效预防三度或二度Ⅱ型房室传导阻滞患者出现晕厥。

3.束支传导阻滞合并不明原因的晕厥

约15%的束支传导阻滞合并晕厥患者病因不明。推荐心内电生理检查用于左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）> 35%的患者；对复发性风险高且可能出现意外者，需个体化评估风险/获益比，必要时给予经验性起搏治疗。

使死亡率增高的危险因素包括，束支传导阻滞、心力衰竭、既往心肌梗死，以及低左室射血分数、器质性心脏病和室性快速性心律失常患者合并的晕厥，需根据相关指南进行ICD或心脏再同步化治疗，如果晕厥由直立性低血压或血管压力感受器反射等非心律失常因素引起，起搏治疗不能预防晕厥再发。

4.快速性心律失常相关的晕厥

导管消融是阵发性室上性快速性心律失常的首选治疗方法。药物治疗适用于消融前过渡期、未能进行消融或消融失败者。对阵发性室性心动过速，推荐导管消融或药物治疗；对治疗失败或不能实施者，植入ICD。

（四）器质性心脏病、心肺和大血管疾病

严重主动脉狭窄、急性心肌梗死/缺血、肥厚型心肌病、心脏占位性病变（心房黏液瘤、巨大血栓等）、心包疾病/心脏压塞、先天性冠状动脉畸形、人工瓣膜功能障碍、肺栓塞、急性主动脉夹层和肺动脉高压等引起的继发性晕厥，在老年患者中发生率高。部分患者可合并典型的反射性晕厥，下壁心肌梗死或主动脉狭窄者可触发或诱导反射异常。治疗目标不仅是防止晕厥再发，而且要治疗基础疾病和减少心脏性猝死的风险。

（五）心脏性猝死高危患者

器质性心脏病或遗传性心律失常合并晕厥者的死亡风险是无晕厥者的2～4倍；心脏病患者合并不明原因晕厥，如不符合反射性晕厥、直立性低血压和心源性晕厥的诊断标准，诊断为疑似心律失常性晕厥。有室性心动过速/心室颤动心电学证据的晕厥患者需要ICD治疗；缺乏心电学证据但晕厥可能与一过性室性心律失常相关，需仔细评估ICD植入的必要性。

1.左心功能不全有明确ICD植入指征者

不论晕厥的原因是否明确，在进一步评估前或同时植入ICD。ICD植入可降低心脏性猝死风险，但不降低晕厥再发的风险，须明确晕厥的确切病因。

2.不明原因晕厥合并心功能不全者

对经充分药物治疗仍有症状（纽约心脏病协会心功能分级Ⅱ～Ⅲ级）、LVEF ≤ 35%、预计生存期限≥ 1年者，推荐植入ICD。

3.肥厚型心肌病

心脏性猝死高危因素包括，年轻患者、有早发心脏性猝死家族史、最大左心室壁厚度≥ 30mm、非持续性室性心动过速、运动时血压不能正常升高、左心房内径扩大及心脏磁共振LGE阳性。也可用心脏性猝死风险评估模型计算5年内心脏性猝死发生概率。高危患者应预防性植入ICD，不明原因的晕厥是心脏性猝死和ICD治疗性放电的独立预测因子。

4.致心律失常性右心室心肌病

当出现不明原因晕厥提示与心律失常有关时，应考虑植入ICD。ICD的明确指征如下：频发非持续性室性心动过速、早发心脏性猝死家族史、广泛右心室病变、显著QRS时限延长、磁共振钆延迟显像、左心室功能不全及电生理检查诱发室性心动过速。

5.遗传性心律失常

①长QT综合征（long QT syndrome，LQTS）：有晕厥史者心脏骤停风险高，总发生率为5%。β受体拮抗剂降低晕厥和心脏性猝死风险，如治疗后仍有心脏骤停和晕厥发作，其致死性心脏事件的风险等同于未经治疗者，应植入ICD；对治疗依从性好、没有诱发因素、LQTS 2型和3型合并晕厥者优先考虑ICD治疗。左心交感神经去除术适用于LQTS 1型患者。②Brugada综合征：合并晕厥时心律失常事件的风险比无症状者高2～3倍，考虑植入ICD；晕厥与心律失常无关应避免植入ICD，疑似心律失常性晕厥患者应首先行植入式循环记录仪评估。

在考虑ICD植入适应证时，应结合以下与心律失常相关的危险因素：1型Brugada波样心电图、心脏性猝死家族史、电生理检查中1或2个期前刺激可诱发心室颤动、QRS碎裂波、肢导联出现早期复极、Tp-Te及PR间期延长。与自发性1型相比，药物诱发1型Brugada样心电图者猝死风险低。

（刘芳艳　秦　俭）

参考文献

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［2］BRIGNOLE M, MOYA A, DE LANGE F J, et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope[J].Eur Heart J, 2018, 39（21）: 1883-1948.

［3］中华心血管病杂志编辑委员会，中国生物医学工程学会心律分会，中国老年学和老年医学学会心血管病专业委员会，等.晕厥诊断与治疗中国专家共识（2018）[J].中华心血管病杂志，2019，47（2）：96-107.